Presađivanjem bi se znatno mogao produžavati život.
Trajanje života zavisi od brojnih činilaca, posebno od isrehrani i stila života. Primerice, on se može produžiti ako se zdravo hranimo, redovno vežbamo i ne pijemo alkohol i ne pušimo.No, poznato je da na trajanje života veliki uticaj ima genetika – deca dugovečnih roditelja u prosjeku žive duže. Studije e na blizancima pokazale su da se otprilike 20-30% varijacija u trajanju ljudskog života može povezati s genetikom, dok je ostatak posledica individualnog ponašanja i činilaca iz okoline koji se mogu modifikovati.
Za sada se još ne zna tačan broj ljudskih gena koji su povezani s životnim vekom. Genska osnova ljudske dugovečnosti složena je i uključuje više naslednih jedinica. Neke procene ukazuju da stotine ili, čak, hiljade mogu biti uključene u određivanje životnog veka. Međutim, naučnici nastoje da pronađu one čiji je uticaj na dugovečnost najveći.Tim italijanskih istraživača objavio je 2015. godine naučni rad u časopisu Immunity & Ageingkoji je pokazao da ljudi koji dožive 90 i više godina često imaju posebnu LAV (longevity-associated variant)verziju gena BPIFB4koja ih štiti od kardiovaskularnih oštećenja i održava srce u dobroj formi duže vreme.Kardiovaskularne bolesti vodeći su uzrok smrti u svetu i svake godine odnose oko 17,9 miliona života.
Pomoću adenovirusa
U novom istraživanju, objavljenom u časopisu Cardiovascular Research, italijanski tim je najpre pomoću genske terapije adenovirusom kao vektorom, odnosno prenosnocem, uveo mutirani gen u starije miševe.Adenovirusi se često koriste u genskim terapijama jer su uspešni prenosnici gena. Mogu se lako uzgajati, što znači proizvesti velike količine virusa. Imaju, takođe, širok raspon domaćina, što znači da mogu zaraziti široku paletu tipova ćelija.
Dugovečna varijanta gena promenila je markere biološkog starenja srca životinja za vremensko razdoblje koj je ekvivalento desetak ljudskih godina. Kod sredovečnih miševa ista je terapija zaustavila slabljenje srčane funkcije. U laboratorijskim ispitivanjima italijanski tim je isti gen dodao u ćelije ljudskog srca koje su uzete od 24 starija pacijenta sa srčanim tegobama.
Osim toga, adenovirusi se ne integrišu u genom domaćina, što može smanjiti rizik mogućih štetnih učinaka. Naime, ne menjaju ljudsku DNK trajno. U genskoj terapiji se menjaju tako da nose terapeutski gen, koji se zatim dostavlja ciljanim ćelijama u telu. Nakon što uđe u ciljnu ćeliju, adenovirus otpušta terapeutski gen u samo jedru, gde se on može prepisati i prevesti u funkcionalni protein.
Pomladio srca ljudi
Dugovečna varijanta gena promenila je markere biološkog starenja srca životinja za vremensko razdoblje koje je ekvivalento desetak ljudskih godina.Kod sredovečnih miševa ista je terapija zaustavila slabljenje srčane funkcije.U laboratorijskim ispitivanjima italijanski tim je isti gen dodao u ćelije ljudskog srca koje su uzete od 24 starija pacijenta s ozbiljnim srčanim tegobama.
Naučnici, takođe, istražuju da li bi se u terapijama umesto gena LAV-BPIFB4 mogli koristiti proteini koje on stvara, jer je njihova primena sigurnija i jednostavnija. Italijansko otkriće potvrđuje da zdravi mutirani gen može obrnuti slabljenje rada srca kod starijih ljudi. Sada istraživače zanima da vide može li slično delovati i davanje proteina umesto gena.
Rezultati su pokazali daLAV-BPIFB4igra značajnu ulogu u održavanju tzv. pericitnih ćelija koje, pored ostalog, učestvuju u izgradnji novih krvnih sudova i njihovom održavanju u dobrom stanju, što omogućuje da srce duže dobro funkcioniše. „Utvrđeno je da su ćelije starijih pacijenata, posebno one koje podupiru stvaranje novih krvnih sudova, zvanih periciti, manje delotvorne i starije”, rekla je rukovoditeljla studije Monila Kataneo, naučnica iz IRCCS Multimedica Groupa u Italiji. „Kada smo dodali gen/protein dugovečnosti u epruvetu, uočili smo da se pokrenuo proces pomlađivanja: srčane ćelije starijih pacijenata sa slabošću srca ponovo su počele pravilno funkcionišu, postale su deotvornije u izgradnji novih krvnih sudova.”
Dugovečni ljudi prirodno prenose gen LAV-BPIFB4 na svoju decu. Međutim, naučnici smatraju da bi se on ili proteini koje stvara mogli koristiti u lečenju ljudi čiji roditelji imaju istoriju tegoba sa srcem. Neka ranija istraživanja pokazala su da usađivanje gena LAV-BPIFB4 kod miševa zaustavlja aterosklerozu, dijabetes i neke druge zdravstvene nevolje. Buduća klinička ispitivanja trebalo bi da pokažu hoće li ista terapija imati preventivni učinak kod ljudi.
Naučnici, takođe, istražuju da li bi se u terapijama umesto genaLAV-BPIFB4mogli koristiti proteini koje on stvara, jer je njihova primena sigurnija i jednostavnija. Italijansko otkriće potvrđuje da zdravi mutirani gen može obrnuti slabljenje rada srca kod starijih ljudi. Sada istraživače zanima da vide može li slično delovati i davanje proteina umesto gena.
(Indeks)
