Naučnici pronašli prve dokaze o vezi između niskog nivoa serotonina i ljudske potištenosti.
Smanjeni odgovor organizma kada je u pitanju serotonin mogao bi da igra važnu ulogu u depresiji, i njenom razvoju i lečenju. Ova vest dolazi od grupe naučnika koji tvrde da su pronašli prve direktne dokaze da ljudi sa depresijom imaju smanjen kapacitet za oslobađanje serotonina u mozgu.Nalazi studije u kojoj su analizirani snimci mozga ponovo podstiču debatu stručnjaka o takozvanoj hipotezi o serotoninu i depresiji i osporavaju zaključke uticajnog rada objavljenog u julu kojim, kako se navodi, nisu pronađeni „jasni dokazi” da niski nivoi serotonina imaju uticaj na depresiju.
Najnoviji naučni rad, čiji su autori naučnici sa Imperijal koledža u Londonu, sugeriše da ljudi sa depresijom imaju smanjen odgovor na serotonin. „Ovo je prvi direktan dokaz da je oslobađanje serotonina u mozgu kod osoba sa depresijom smanjeno”, rekao je koautor studije Oliver Hauz, psihijatar i profesor Imperijal koledža i Kraljevskog koledža u Londonu. „Ljudi raspravljaju o ovom pitanju već 60 godina, ali se sve zasnivalo na indirektnim merenjima. Tako da je ovo zaista važan korak.”
Najnoviji rezultati daju kredibilitet gledištu da serotonin igra važnu ulogu i demonstriraju novu tehniku snimanja mozga koja bi mogla da otvori put ka boljem razumevanju zašto lekovi iz grupe SSRI ne uspevaju da pomognu ne tako malom broju pacijenata – između 10 do 30 odsto pacijenata žali se da boljitka nema.
Hipoteza o serotoninu nastala je iz analiza mozgova preminulih i uzoraka krvi koji sugerišu da bi deficit serotonina mogao biti uključen u depresiju. Teorija pruža uvid u logičan biološki mehanizam za to kako je glavna grupa antidepresiva, selektivnih inhibitora ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI), efikasna, i upravo zbog toga se ovaj neurotransmiter često naziva hormonom sreće.
Međutim, još nema uverljivih dokaza da su odstupanja u količini serotonina osnovni uzrok depresije i rešavanje ovog pitanja se smatra ključnim za određivanje odgovarajućih terapija. Najnoviji rezultati daju kredibilitet gledištu da serotonin igra važnu ulogu i demonstriraju novu tehniku snimanja mozga koja bi mogla da otvori put ka boljem razumevanju zašto lekovi iz grupe SSRI ne uspevaju da pomognu ne tako malom broju pacijenata – između 10 do 30 odsto pacijenata žali se da boljitka nema.
„To je najbliže što je iko prišao do sada. Teško je izmeriti ove transmitere u mozgovima živih ljudi. Ne možemo tamo staviti pipetu i uzeti uzorak. Ovo je najbliže što ćemo verovatno doći”, istakao je Hauz. Studija je uključivala 17 pacijenata sa ozbiljnim depresivnim poremećajem ili depresijom kombinovanom sa Parkinsonovom bolešću i 20 zdravih dobrovoljaca.
Učesnici su podvrgnuti snimanju skenerom tokom kojeg je upotrebljena kontrastna radioaktivna materija da bi se otkrilo koliko se serotonina vezuje za određene receptore u mozgu. Ispitanici su potom dobili dozu amfetamina, koji stimuliše oslobađanje serotonina, nakon čega ponovo su snimljeni skenerom. Smanjen odgovor na serotonin primećen je kod pacijenata sa depresijom.
Profesorka Ketrin Harmer sa Univerziteta Oksford, koja nije bila uključena u istraživanje, opisala je rezultat kao važno otkriće: „Zaista je vredno pažnje da su pronašli dokaze za niže nivoe serotonina” i dodala da bi malo ko od stručnjaka u ovoj oblasti sada tvrdio da je depresija isključivo rezultat niskog serotonina, ali da su nalazi „veoma u skladu sa idejom da serotonin može igrati važnu ulogu”.
Drugi su bili skeptičniji. Eiko Frid, klinički psiholog sa Univerziteta u Lajdenu, postavio je pitanje da li su rezultati statistički čvrsti. „Zaključci koje izvode autori nisu proporcionalni predstavljenim dokazima. Statističke analize su nedosledne i ne uspostavljaju ‘jasne dokaze’ za serotoninsku teoriju depresije”, ocenio je Frid.
Šta je početna tačka: depresija ili niži nivo serotonina? Džoana Monkrif, profesorka psihijatrije na Univerzitetskom koledžu u Londonu, koja je bila na čelu tima koji je radio studiju u kojoj je zaključeno da nema dokaza da hemijski disbalans u mozgu izaziva depresiju, rekla je da najnoviji rad neće dovesti do toga da se revidira ovo gledište. Monkrifova je ukazala na veličinu i druge manjkavosti novog istraživanja: „Ova studija ne pruža ubedljive dokaze da je neočekivani nivo serotonina uzrok ili mehanizam u osnovi depresije, ili jedan od uzroka ili mehanizama.”
Oliver Hauz je podsetio da će nalazi morati da se ponove, kao i da će zatim biti potrebne dalje studije kako bi se utvrdilo da li bilo kakve razlike u serotoninu uzrokuju depresiju ili proističu iz stanja: „To je važno jer, iako trenutni načini lečenja pomažu mnogim ljudima, oni ne funkcionišu kod svakoga. Za veliki broj ljudi prva terapija ne pomaže i neki ljudi ne mogu da nađu nijednu terapiju koja im donosi boljitak.”
(RTS)
