Неумољиви проток времена не може се зауставити, нити вратити уназад, али то не значи да учинци на тело морају бити трајни. Једна од заним љивих замисли проучавањима јесте да старење није само последица нагомилавања оштећења годинама – могуће је да је у питању губитак информација, постепено нарушавањс молекуларних упутстава која ћелијама говоре које гене треба да користе, а које искључе. Уколико је то тачно, старење можда није потпуно једносмеран догађај. Ако би део изгубљених информација могао да се врати, старо ткиво би, барем теоријски, могло да се врати у млађе стање. Постоје нови докази да би тако нешто могло бити могуће.
Истраживачи су открили да је код јетре остарелих мишева повећање износа протеина повезаног са дуговечношћу обновило обрасце организације ДНК који се иначе виђају код млађих. То, наравно, не значи да ће исти поступак деловати код људи, али указује да су бар неке промене повезане са старењем флексибилније него што се мислило. „Како старимо, геном губи своју исправну организацију. Гени који би требало да остану неактивни почињу да се активирају, посебно повезани са упалним процесима, док се гени неопходни за нормално функционисање јетре постепено гасе”, објавили су научници. Своје тагање усмерили су на протеин SIRT6 и структурно расплитање ДНК које се дешава са годинама. „Открили смо да пн може да помогне да се процес врати уназад. Поједностављено речено, узели смо стару јетру и њену организацију ДНК вратили ближе стању карактеристичном за знатно млађи организам”.
Старење је сложено збивање које погађа сваки систем у организму, често на различите начине и другачијом брзином. Због тога је мало вероватно да постоји универзално решење које би успорило или ублажило све последице. Међутим, проучавајући појединачне видове старења, научници постепено склапају ширу слику механизама иза тог процеса. Претходна истраживања показала су да SIRT6 успорава старосне промене код мишева, учествујући у поправци ДНК, регулисању митохондрија и одржавању хроматина. Код људи је поремећај повезан са неуродегенеративним болестима, укључујући деменцију.
Хроматин представља густо упаковану и савијени склоп у свакој људској ћелији. Он организује ДНК и контролише који ће гени бити активирани, а који искључени. Како се стари, промене у устројству хроматина му ослабљују способност да искључује одређене гене, што постепено доводи до губитка нормалних улога ћелија. Према једној утицајној теорији старења, управо постепени губитак организације хроматина могао би да објасни различите промене које га прате. Може ли се старење преокренути? Истраживачи су желели да утврде да ли SIRT6 може то да спречи или чак да га преокрене. Користили су мужјаке мишева који су генетски измењени да стварају веће количине овог протеина. Посебно су се усредсредили на јетру, јер је она кључан метаболички орган чија улога опада с годинама. Када су упоредили ткиво јетре ових мишева са јетром млађих и старих мишева који су имали уобичајене износе SIRT6, уочили су да његова повећана производња омогућује да хроматин задржи младалачку, густо упаковану структуру и у позним годинама. Та промена била је довољна да очува механизме који контролишу експресију гена у јетри, смањи упалне процесе повезане са старењем и спречи опадање метаболичких функција. Али истраживачи се нису ту зауставили.
Да би проверили може ли речени протеин да учини више од саме заштите од старосног пропадања, повећали су му количину код старих мишева. Месец дана касније многе промене у организацији хроматина почеле су да се враћају ка стању типичном за млађе животиње. То указује да неки аспекти старења можда могу да се спрече, већ и да су делимично реверзибилни. „То је узбудљиво јер упућује да је старење много прилагодљивије него што смо веровали. Ако можемо да обновимо здраву организацију хроматина, можда ћемо једног дана моћи да очувамо деловање ткива, смањимо упале и побољшамо здравље у току старења”, наглашавају научници. Иако се ови налази не могу директно применити на људе, отварају нове могућности за разумевање онога што старење чини човековом организму и за проналажење начина да се негативне последице ублаже. Научни рад је објављен у часопису Nature Communications, пише Science alert.
(Илустрација Getty © Дмитри Отис)
(РТ)
