Žak Tramblo i kolege sa Univerziteta Laval u Kanadi napravili su prvi korak i u laboratoriji dokazali da se nakon genetske modifikacije uzorka smanjuje proizvodnja beta amiloida.
Naučnici su otkrili da bi se jednoga dana putem genetske modifikacije moždanih ćelija mogla sprečiti pojava Alchajmerove bolesti.Naime, putem laboratorijskih eksperimenata na uzorcima tkiva otkrili su kako se izmenom ključnog gena u živčanim ćelijama smanjuje stvaranje proteina povezanog s razvojem te bolesti.Alchajmer je glavni uzrok demencije, a rizik od oboljenja naglo raste sa starenjem. Tu bolest ima otprilike 1 od 4 osobe starije od 90 godina, piše New Scientist.
Stručnjaci još uvek nisu u potpunosti sigurni šta tačno uzrokuje Alchajmera, ali većina ih smatra da je glavni uzrok nakupina proteina zvanih beta amiloid. Beta amiloid nastaje kada enzim beta sekretaza cepa prekursor amiloidnog proteina. Naučnici su 2012. godine otkrili da nekoliko pojedinaca skandinavskog porekla ima gensku varijantu A673T zbog koje je četiri puta manja verovatnoća da će dobiti Alchajmerovu bolest.
Mnoge varijante gena prekursor amiloidnog proteina povećavaju rizik od Alchajmerove bolesti, ali varijanta A673T, pri kojoj dolazi do promene u jednom slovu DNK, smanjuje proizvodnju beta amiloida i sprečava njegovo nakupljanje.
Verziju A673T ima otprilike 1 od 150 osoba u Skandinaviji, ali je mnogo ređa na drugim područjima. Veštačko stvaranje te varijante u moždanim ćelijama moglo bi imati iste pozitivne posledice kao prirodno nasleđivanje, smatra neuronaučnik Žak Tramblo sa Univerziteta Laval u Kanadi. On i kolege su napravili prvi korak i u laboratoriji dokazali da se nakon genetske modifikacije uzorka smanjuje proizvodnja beta amiloida.Tehnika treba dodatno da se usavrši pre testiranja na životinjama.Tramblo i kolege nisu uspeli izmeniti sve ćeije na uzorku, odnosno uspeli su da modifikuju samo 40%.
Neuronaučnica Selina Rej sa Univerziteta Koledž u Londonu stoga smatra da kod ovog istraživanja postoji nekoliko problema. Prvi je nizak postotak modifikovanih ćelija. Ona navodi kako će u ljudskome mozgu biti još teže postići veće nivoe modifikacije.Drugi problem je taj da ljudi uglavnom počinju imati simptome Alchajmera u starijoj životnoj dobi kada je prekasno za takvu vrstu modifikacije gena.
Tramblo tokom ispitivanja na ljudima planira zaobići te prepreke isprobavajući pristup na pojedincima s mutacijama zbog kojih rano razvijaju Alchajmerovu bolest. „Jednoga dana bismo tu modifikaciju mogli izvršiti u spermi, jajnim ćelijama ili embrionima, pa će se sve više ljudi rađati s varijantom A673T. Dugoročno gledajući, mislim da će se to verovatno dogoditi”, smatra on.Istraživanje pod nazivom Base editing strategy allows insertion of the A673T mutation in APP gene to prevent the development of Alzheimer’s disease objavljeno je na platformi bioRxiv.
(Izvor Indeks)
