Жак Трамбло и колеге са Универзитета Лавал у Kанади направили су први корак и у лабораторији доказали да се након генетске модификације узорка смањује производња бета амилоида.
Научници су открили да би се једнога дана путем генетске модификације можданих ћелија могла спречити појава Алцхајмерове болести. Наиме, путем лабораторијских експеримената на узорцима ткива открили су како се изменом кључног гена у живчаним ћелијама смањује стварање протеина повезаног с развојем те болести. Алцхајмер је главни узрок деменције, а ризик од обољења нагло расте са старењем. Ту болест има отприлике 1 од 4 особе старије од 90 година, пише New Scientist.
Стручњаци још увек нису у потпуности сигурни шта тачно узрокује Алцхајмера, али већина их сматра да је главни узрок накупина протеина званих бета амилоид. Бета амилоид настаје када ензим бета секретаза цепа прекурсор амилоидног протеина. Научници су 2012. године открили да неколико појединаца скандинавског порекла има генску варијанту А673Т због које је четири пута мања вероватноћа да ће добити Алцхајмерову болест.
Многе варијанте гена прекурсор амилоидног протеина повећавају ризик од Алцхајмерове болести, али варијанта А673Т, при којој долази до промене у једном слову ДНK, смањује производњу бета амилоида и спречава његово накупљање.
Верзију А673Т има отприлике 1 од 150 особа у Скандинавији, али је много ређа на другим подручјима. Вештачко стварање те варијанте у можданим ћелијама могло би имати исте позитивне последице као природно наслеђивање, сматра неуронаучник Жак Трамбло са Универзитета Лавал у Kанади. Он и колеге су направили први корак и у лабораторији доказали да се након генетске модификације узорка смањује производња бета амилоида. Техника треба додатно да се усаврши пре тестирања на животињама. Трамбло и колеге нису успели изменити све ћеије на узорку, односно успели су да модификују само 40%.
Неуронаучница Селина Реј са Универзитета Колеџ у Лондону стога сматра да код овог истраживања постоји неколико проблема. Први је низак постотак модификованих ћелија. Она наводи како ће у људскоме мозгу бити још теже постићи веће нивое модификације. Други проблем је тај да људи углавном почињу имати симптоме Алцхајмера у старијој животној доби када је прекасно за такву врсту модификације гена.
Трамбло током испитивања на људима планира заобићи те препреке испробавајући приступ на појединцима с мутацијама због којих рано развијају Алцхајмерову болест. „Једнога дана бисмо ту модификацију могли извршити у сперми, јајним ћелијама или ембрионима, па ће се све више људи рађати с варијантом А673Т. Дугорочно гледајући, мислим да ће се то вероватно догодити”, сматра он. Истраживање под називом Base editing strategy allows insertion of the A673T mutation in APP gene to prevent the development of Alzheimer’s disease објављено је на платформи bioRxiv.
(Извор Индекс)
