Неисправан ген могао би објаснити зашто се неки људи гоје, чак и када не једу више од других и када се нормално крећу, показало је ново истраживање научника из Центра за генетику на University of Texas Southwestern.
Студија, објављена у угледном часопису Cell Metabolism, показала је да је грешка у гену Ovol2 узроковала да су мишеви с нормалном активношћу и уносом хране у одраслом добу постали изузетно дебели због невоља са стварањем телесне топлоте. Ако се покаже да исто вреди за људе, који имају готово идентичан ген и његов протеински продукт, то би могло помоћи у откривању могућих лекова за гијазност. Углавном се сматра да су људи који имају кубуре с вишком килограма сами одговорни за своју прекомерну тежину, јер у већини случајева вреди једноставна формула према којој ће тело разлику између унесених и потрошених калорија сачувати у облику масног ткива. Но, није увек тако једноставно.
„У већини случајева гојазност је узрокована преједањем или недостатком телесне активности, али наше истраживање је показало да мутација слабо истраженог гена под називом Ovol2 узрокује претерану дебљину искључиво због грешке у термогенези, односно у производњи топлоте”, рекао је Жао Жанг, који је нову студију водио заједно с професором имунологије Брусом Ботлером који је 2011. добио Нобелову награду за открића о активацији урођеног имунитета.
Епидемија гојазности
У САД је удео дебелих у популацији – око 42%. Бројне студије показале су да прекомерна тежина узрокује разне здравствене тегобе, међу којима болести срца, мождане ударе, дијабетес типа 2 и одређене врсте рака. Kако пише на страници University of Texas Southwestern, др Жанг, Беутлер и колеге одлучили су да хемијски узрокују стварање насумичних мутација у ДНК мишева да би дознали нешто више о основним механизмима гојазности. У једној породици модификованих мишева гојазност се појавила око десете седмице и наставила се све док у одраслом доби нису постали изразито дебели. Истраживачи су у гену Ovol2 идентификовали одговорну мутацију.
„Нико пре није повезивао овај ген с гојазношћу јер је он неопходан за живот”, рекао је др Ботлер. „Мутација коју смо створили била је довољно блага да омогући преживљавање, но довољно штетна да открије упечатљив метаболички дефект.” У масним ткивима дебелих мишева забележено је повећање тежине од 556%, попраћено смањењем немасне тежине од око 20%, у поређењу с мишевима из легла које није било подвргнуто мутагенези.
Kључно питање везано уз нову студију јесте: могу ли се резултати искористити у решавању проблема гојазности. У прилог потврдном одговору говоре додатна истраживања која су показала да здрав ген Ovol2 потискује развој белог масног ткива, главног ткива одговорног за складиштење енергије.
(Pixabay)
Експерименти су показали да дебеле животиње нису биле у стању да одржавају своју унутрашњу телесну температуру када су биле изложене хладноћи, што је вероватно произашло из немогућности делотворне употребе тзв. смеђег масног ткива или смеђег адипозног ткива, чија је примарна функција стварање топлоте. Тело троши калорије на различите начине. Нека истраживања показала су да сагорева више када је изложено хладноћи да би одржало топлоту. У том процесу посебну улогу има смеђе ткиво које садржи много више митохондрија него бело масно ткиво. Те митохондрије смањују производњу аденозин трифосфата (ATP) који служи као погон за друге процесе у телу и појачава термогенезу, односно загревање тела.
Бело је доминантно
Бело масно ткиво је доминантна врста масног ткива у људском телу. Може се наћи испод коже (поткожно масно ткиво), око унутрашњих органа (висцерално масно ткиво) и у средишњој шупљини костију (масно ткиво коштане сржи), а и на различитим деловима тела. Већ годинама се зна да мале животиње и људске бебе имају смеђе ткиво. Но, недавно се показало да га имају и одрасли. Ако је то ткиво код одраслих активно, односно ако се у њему сагоревају калорије када су изложени хладноћи, тада они имају тенденцију сагоревати више калорија, што значи да се неће лако удебљати.
Боље разумевање односа између потрошње енергије, смеђег масног ткива, температуре околине и телесне температуре требало би омогућити да схватимо зашто неки људи лако постају дебели, а други не. Ово постаје јасније када знамо да постоје три различите врсте метаболичких активности у којима се ствара телесна топлота.
Прва је базални метаболизам, односно метаболизам у мировању. Отприлике две трећине калорија које сагоримо сваки дан покрећу основне телесне функције, од којих све стварају топлоту: дисање, циркулација крви, раст ћелија, рад мозга и варење хране. У другу спадају све врсте физичког напора у којима се, такође, ствара топлота у хемијским реакцијама које подстичу контракцију мишића. Трећа се догађа у споменутом смеђем ткиву. То је заостали еволуционо прилагођавање које нас је заштитило од смрзавања током ледених доба. Оно започиње када наша унутрашња температура падне врло ниско, но већина људи губи смеђе масно ткиво самим процесом старења.
(Pexels)
У просеку код умерено активних особа око 60% укупне дневне телесне потрошње енергије одлази на метаболизам у мировању, око 32% на телесне активности, а око 8% на тзв. термички учинак хране, односно на варење. Притом треба истаћи да угљени хидрати и масти имају термички учинак хране око 5%, а протеини око 30%. То значи да је за метаболизам 100 килоџула (око 24 килокалорије) угљених хидрата потребно око 5 килоџула, па телу остаје око 95 килоџула корисне енергије. Као поређење, за метаболизам 100 килоџула протеина потребно је 30 килоџула, што значи да телу остаје 70 килоџула. Другим речима, од угљих хидрата се лакше гојимо.
Одржавање температуре
Део телесне енергије троши се и на тзв. терморегулацију – строго одржавање телесне температуре у одређеним границама (36,5-37,5 Целзијусових степени), чак и када је температура околине битно другачија. У процесу производње аденозин трифосфата, молекула који преноси енергију у ћелијама свих живих бића (ATP прикупља хемијску енергију добијену разградњом молекула хране и ослобађа је за погон других ћелијских процеса), око 60% енергије троши се у облику топлоте тела. Ако је температура тела превисока, хипоталамус може покренути неколико процеса да би је снизио.
То укључује повећање протока крви до површине тела да би се омогућило расипање топлоте кроз кожу и кроз покретање знојења да би се омогућило испаравање воде на кожи ради хлађења њене површине. Супротно томе, ако температура падне испод пожељне, хипоталамус може покренути дрхтање тела да би створио топлоту. У оба случаја тело троши енергију на одржавање одговарајуће топлоте, међутим, више када је хладно.
Kључно питање везано уз нову студију јесте: могу ли се њени резултати искористити у решавању проблема гојазности. У прилог потврдном одговору говоре додатна истраживања тима са University of Texas Southwestern-а која су показала да здрав ген Ovol2 потискује развој белог масног ткива, главног ткива одговорног за складиштење енергије. Kада су истраживачи код дела мишева прекомерно експримовали нормални протеин Ovol2, открили су да су животиње много мање добијале на тежини.
Аутори кажу да ова открића указују да је Ovol2 кључни играч у енергетском метаболизму, што вероватно вреди и за људе јер је људски протеин Ovol2 врло сличан мишјој верзији. Др Жанг сматра да би лекари могли решавати проблем претеране дебљине лековима који подстичу функционисање Ovol2.
(Индекс)
