При истовременој инфекцији различитим сојевима може да дође до прерасподеле читавих сегмената (тзв. антигенски скок), што бива праћено пандемијом. Нови вирус корона срећом нема ту способност, али трпи сталне мутације, од којих се бар једна у просеку устаљује сваких десетак дана.
Проф. др Зоран Радовановић
Прошла година обогатила је наш свакодневни говор низом израза, раније присутних само у комуникацији здравствених радника и (или) у стручној литератури. Један од таквих често злоупотребљаваних појмова је вируленција. Радовали су нас порукама како слаби и плашили су нас наговештајима како се повећава. За радовање никад није било основа, а све су извеснији разлози за забринутост, мада не и за панику.
Пођимо од значења те чудне речи. Бактерије и вируси по правилу су безопасни за људе и животиње. Они изузеци способни за паразитирање називају се патогенима (pathos = болест). Патогеност је својство заједничко свим припадницима одређене врсте заразних клица, рецимо свим узрочницима трбушног тифуса, пегавца или овчијих богиња. Међутим, различити сојеви истог микроорганизма могу да буду више или мање потентни, односно више или мање вирулентни, те временом потискују једни друге. Вируленција је, дакле, степен патогености.
Промена вируленције може да се одвија у правцу њеног смањења, а тај процес обично захтева време. Лепри је, на пример, био потребан миленијум да од акутне, високо вирулентне болести постане инфекција која се развлачи деценијама. Сифилис је сличан пут прешао за око пет векова. Клиничка слика туберкулозе такође се променила, али су утицај на то имали услови живота, лекови, а помиње се и природна селекција међу људима (читаве посебно осетљиве породице бивале су збрисане), док се сам микроорганизам није битно мењао.
Како је рекао један нобеловац, идеал вируса је да цео универзум попуни својим потомством. За њега је притом најбоље да буде питом и ако је могуће неприметан, што му омогућава да се несметано размножава и расејава. Смрт домаћина је обично и крај за клице које су у њему паразитирале.
Но, то су све бактеријске болести. Али и беснило је за људе већ вековима подједнако смртоносно. Могло би се рећи да је то зато што је човек случајан, слепи колосек за опстанак вируса, зависног од резервоара у дивљој природи. Узмимо зато за пример мале богиње. Смртност је у развијеном свету неупоредиво нижа него у прошлости, али у забаченим деловима Африке и данас умире сваки 50. или чак 20. болесник. Када је реч о дечјој парализи, она је постојала и у старом веку, а епидемијски се јавља тек последњих око 140 година. Опет није пресудна промена вируса, већ социјална средина: бољи хигијенски услови померили су време заражавања ка старијим узрастима, када је већа вероватноћа клиничког испољавања.
Промени вируленције највише су склони вируси састављени од рибонуклеинске киселине (РНК). Они или немају или им је закржљао механизам поправке грешака насталих умножавањем. При стварању нових копија дође до одступања која се упоређују са измењеним редоследом слова у дугом низу ланца РНК. То су добро познате тачкасте мутације које, уз рекомбинације – спајање делова наследне материје различитих вирусних честица – воде стварању нових сојева. Без тих промена нити би настао, нити би опстајао живот. Оне омогућују варијабилност, а природно одабирање поспешује преовлађивање форми најприлагођенијих условима живота.
Највећи број мутација је неспојив са даљим опстанком вируса. Од варијанти способних за преживљавање биолошку предност стичу сојеви који се лакше преносе. Како је рекао један нобеловац, идеал вируса је да цео универзум попуни својим потомством. За њега је притом најбоље да буде питом и ако је могуће неприметан, што му омогућава да се несметано размножава и расејава. Смрт домаћина је обично и крај за клице које су у њему паразитирале. Животиња угинула од, рецимо, свињске или говеђе куге бива дубоко закопана и преливена кречом.
Групи РНК вируса припада и узрочник ковида-19. Он се мења, али је далеко стабилнији од вируса грипа, који је, уз своју несталност изазвану мутацијама и рекомбинацијама (тзв. антигенска померања), подложан радикалним променама структуре услед постојања осам сегмената који чине његов геном. При истовременој инфекцији различитим сојевима може да дође до прерасподеле читавих сегмената (тзв. антигенски скок), што бива праћено пандемијом. Нови вирус корона срећом нема ту способност, али трпи сталне мутације, од којих се бар једна у просеку устаљује сваких десетак дана.
Због лакоће преношења, пажњу светске јавности изазвао је сој Б.1.1.7 са својих преко 20 мутација. Сматра се да је потекао од непознатог „енглеског пацијента”, већ знатно ослабљене отпорности услед претходне болести, што је вирусу олакшало дуготрајно умножавање. Могуће је да је болесник лечен крвном плазмом пацијената који су оздравили или пречишћеним антителима издвојеним из њихове крви, што је створило тзв. еволуциони притисак, терајући вирус да се мења. То су, наравно, претпоставке, али је чињеница да је свет суочен са унеколико измењеним узрочником ковида 19. У међувремену су се, између осталих, појавиле јужноафричка и јужноамеричка варијанта.
То нису сојеви који делују као сасвим непознати узрочници. Наше одбрамбене снаге их препознају, али уз извесне тешкоће. Следствено, и вакцине припремљене према ранијим сојевима још делују, мада им је ефикасност нешто смањена. Произвођачи се прилагођавају ситуацији и припремају се да праве вакцине против актуелних сојева. То надгорњавање са новим вирусом корона биће наша судбина.
(Извор Политика)
