Да би опстале, бактерије често покушавају да избегну имунолошки систем у нашем телу, а научници су пронашли још један начин на који то раде.
Оно што се догађа је да бактерије ослобађају токсине како би разоружале митохондрије у имунолошким ћелијама. Једном када имуне ц́елије осете да су њихове митохондрије неактивне, покрећу апоптозу или програмирану ћелијску смрт. Налази би нам могли дати нове начине сузбијања бактерија, посебно оних које су постале отпорне на антибиотике, иако су до овог тренутка експерименти спроведени само на мишевима у лабораторији, пише Science Alert.
„Иронично је да активирање фактора смрти ћелија домаћина задаје коначни ударац митохондријама који индукују апоптозу, а не саме бактеријске токсине”, каже молекуларни биолог Панкај Део из Монах биомедицинског института (MBDI) у Аустралији. Другим речима, токсини бактерија не убијају директно имунолошке ћелије, већ покрећу ланац догађаја који до тога доводе. Наше имунолошке ћелије користе митохондрије као сензоре инфекције. То је био случај у тестовима на мишевима описаним у овом истраживању: циљајући генетске контроле апоптозе код глодара научници су успели да смање упале код животиња и смање ризик од инфекције.
(Pixabay)
Испитивани су бактеријски патогени Neisseria gonorrhoeae, uropatogena Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, сви се обично налазе у болницама и могу развити отпорност на лекове, али тим каже да би се налази могли применити и на друге врсте бактерија. „У овом раду смо показали да можемо убрзати имуни одговор”, каже молекулски биолог Томас Надерер са MBDI и додаје: „Са друге стране, ако тај одговор потраје и добијемо хроничну упалу, која је обично повезана са бактеријском инфекцијом и која проузрокује велико оштећење ткива, имамо нови начин да зауставимо упалу која оштећује ткиво.”
Раније је пажња била усмерена на бактеријске токсине који су створили другачију врсту аутоматске ћелијске смрти која се зове пироптоза. Овде су истраживачи приметили друге токсине који циљају митохондрије умотане у структуре које се називају везикуле спољне мембране. Сада када знамо више о томе како циљају митохондрије, научници би могли да га зауставе.
Потребна су додатна испитивања на људима како би се утврдило шта се тачно дешава на нивоу микроорганизама, али могуће је да би се постојећи лекови могли поново да се искористе да би се развили нови лекови за борбу против инфекције. Будући да патогени постају све паметнији када су у питању избегавање лекова и имуног система, било које иновације у лечењу могу да буду значајне. „Уложено је много напора у покушај да се блокирају ендотоксини који убијају имунолошке ћелије, али ова студија заиста преусмерава фокус на различите токсине који би могли бити важнији”, каже Надерер. Истраживање је објављено у часопису Nature Microbiology.
(Извор Н1)
