Пресађивањем би се знатно могао продужавати живот.
Трајање живота зависи од бројних чинилаца, посебно од исрехрани и стила живота. Примерице, он се може продужити ако се здраво хранимо, редовно вежбамо и не пијемо алкохол и не пушимо. Но, познато је да на трајање живота велики утицај има генетика – деца дуговечних родитеља у просјеку живе дуже. Студије е на близанцима показале су да се отприлике 20-30% варијација у трајању људског живота може повезати с генетиком, док је остатак последица индивидуалног понашања и чинилаца из околине који се могу модификовати.
За сада се још не зна тачан број људских гена који су повезани с животним веком. Генска основа људске дуговечности сложена је и укључује више наследних јединица. Неке процене указују да стотине или, чак, хиљаде могу бити укључене у одређивање животног века. Међутим, научници настоје да пронађу оне чији је утицај на дуговечност највећи. Тим италијанских истраживача објавио је 2015. године научни рад у часопису Immunity & Ageing који је показао да људи који доживе 90 и више година често имају посебну LAV (longevity-associated variant) верзију гена BPIFB4 која их штити од кардиоваскуларних оштећења и одржава срце у доброј форми дуже време. Kардиоваскуларне болести водећи су узрок смрти у свету и сваке године односе око 17,9 милиона живота.
Помоћу аденовируса
У новом истраживању, објављеном у часопису Cardiovascular Research, италијански тим је најпре помоћу генске терапије аденовирусом као вектором, односно преносноцем, увео мутирани ген у старије мишеве. Аденовируси се често користе у генским терапијама јер су успешни преносници гена. Могу се лако узгајати, што значи произвести велике количине вируса. Имају, такође, широк распон домаћина, што значи да могу заразити широку палету типова ћелија.
Дуговечна варијанта гена променила jе маркере биолошког старења срца животиња за временско раздобље кој је еквивалентo десетак људских година. Kод средовечних мишева иста је терапија зауставила слабљење срчане функције. У лабораторијским испитивањима италијански тим је исти ген додао у ћелије људског срца које су узете од 24 старија пацијента сa срчаним тегобама.
Осим тога, аденовируси се не интегришу у геном домаћина, што може смањити ризик могућих штетних учинака. Наиме, не мењају људску ДНK трајно. У генској терапији се мењају тако да носе терапеутски ген, који се затим доставља циљаним ћелијама у телу. Након што уђе у циљну ћелију, аденовирус отпушта терапеутски ген у само једру, где се он може преписати и превести у функционални протеин.
Помладио срца људи
Дуговечна варијанта гена променила је маркере биолошког старења срца животиња за временско раздобље које је еквивалентo десетак људских година. Kод средовечних мишева иста је терапија зауставила слабљење срчане функције. У лабораторијским испитивањима италијански тим је исти ген додао у ћелије људског срца које су узете од 24 старија пацијента с озбиљним срчаним тегобама.
Научници, такође, истражују да ли би се у терапијама уместо гена LAV-BPIFB4 могли користити протеини које он ствара, јер је њихова примена сигурнија и једноставнија. Италијанско откриће потврђује да здрави мутирани ген може обрнути слабљење рада срца код старијих људи. Сада истраживаче занима да видe може ли слично деловати и давање протеина уместо гена.
Резултати су показали да LAV-BPIFB4 игра значајну улогу у одржавању тзв. перицитних ћелија које, поред осталог, учествују у изградњи нових крвних судова и њиховом одржавању у добром стању, што омогућује да срце дуже добро функционише. „Утврђено је да су ћелије старијих пацијената, посебно оне које подупиру стварање нових крвних судова, званих перицити, мање делотворне и старије”, рекла је руководитељла студије Монила Катанео, научница из IRCCS Multimedica Groupa у Италији. „Kада смо додали ген/протеин дуговечности у епрувету, уочили смо да се покренуо процес помлађивања: срчане ћелије старијих пацијената са слабошћу срца поново су почеле правилно функционишу, постале су деотворније у изградњи нових крвних судова.”
Дуговечни људи природно преносе ген LAV-BPIFB4 на своју децу. Међутим, научници сматрају да би се он или протеини које ствара могли користити у лечењу људи чији родитељи имају историју тегоба са срцем. Нека ранија истраживања показала су да усађивање гена LAV-BPIFB4 код мишева зауставља атеросклерозу, дијабетес и неке друге здравствене невоље. Будућа клиничка испитивања требало би да покажу хоће ли иста терапија имати превентивни учинак код људи.
Научници, такође, истражују да ли би се у терапијама уместо гена LAV-BPIFB4 могли користити протеини које он ствара, јер је њихова примена сигурнија и једноставнија. Италијанско откриће потврђује да здрави мутирани ген може обрнути слабљење рада срца код старијих људи. Сада истраживаче занима да видe може ли слично деловати и давање протеина уместо гена.
(Индекс)
