Откривено и које су ћелије за то кључне.
Наша тела су генијална када је у питању самопоправка, а научници су детаљно проучавали начине на које се срце „закрпи” након срчаног удара. Ново истраживање открило је да су имуни одговор тела и лимфни систем. као део имунског система, кључни у начину на који се срце поправља након што је срчани удар проузроковао оштећење срчаног мишића, пише Science Alert. Kључно за студију било је откриће улоге макрофага, специјализованих ћелија које могу да униште бактерије или иницирају корисне реакције на запаљење. Kао први који реагују након срчаног удара, ови макрофаги производе одређену врсту протеина који се зове VEGFC, саопштили су истраживачи.
„Открили смо да макрофаги, или имунске ћелије које иду ка срцу након срчаног удара да ,једуʼ оштећено или мртво ткиво, такође индукују фактор раста васкуларног ендотела C (VEGFC) који покреће формирање нових лимфних судова и подстиче зарастање”, каже патолог Едвард Торп са Универзитета Нортвестерн у Илиноју. Истраживачи то описују као сценарио за филм „Доктор Џекил и мистер Хајд”: добри макрофаги који производе VEGFC и лоши макрофаги који не производе VEGFC, али изазивају проинфламаторни одговор који може додатно да оштети срце и околно ткиво.
Да би се срце у потпуности поправило, умируће ћелије морају бити очишћене – процес познат као ефероцитоза у ком макрофаги играју важну улогу. Проучавајући овај процес у ћелијама у лабораторији и код мишева, тим је прецизирао начин на који је прави тип макрофага, који производе VEGFC, обавио исправан посао поправке. Оно што би будућа истраживања могла следеће да истраже јесте како повећати број корисних макрофага у срцу и смањити број, или чак елиминисати, штетних макрофага, повећавајући шансе за опоравак.
„Наш изазов сада је да пронађемо начин да применимо VEGFC или да ,наговоримоʼ ове макрофаге да индукују више VEGFC да би се убрзао процес поправке срца”, каже Торп. Kада људи доживе срчани удар, они постају изложени великом ризику од срчане инсуфицијенције, при чему срце постаје неспособно да пумпа крв. Тај ризик се може смањити савременим лековима као што су бета-блокатори, али је он и даље присутан.
Док научници настављају да побољшавају наше разумевање о томе како су кардиоваскуларне болести проузроковане и како можемо боље да дијагностикујемо ризик од срчаних проблема раније, срчана инсуфицијенција наставља да убија стотине хиљада људи годишње само у САД, а тај број је далоко већи у свету. Даља истраживања попут овог ће бацити више светла на биолошке процесе који се дешавају као одговор на срчани удар, посебно на начин на који се процес ефероцитозе користи за покретање VEGFC протеина потребног за поправку срчаног мишића.
„Радимо на томе да сазнамо више о прогресији до срчане инсуфицијенције након срчаног удара, да бисмо раније могли да интервенишемо”, каже васкуларни биолог Гиљермо Оливер са Универзитета Нортвестерн. Истраживање је објављено у Journal of Clinical Investigation.
