Неуронаучници учинили да одрасли глодари, слепи од рођења, прогледају.
Мишеви су служили за проучавање ретког поремећаја мрежњаче ока код људи, Леберове конгениталне амаурозе (LCA), која често узрокује слепоћу или озбиљно оштећење вида на рођењу. Изгледа да ову наследну болест узрокује мутација на неком од неколико десетака гена повезаних са мрежњачом и њеним осетом за светлост. Истраживачи деценијама раде на третманима који би могли обновити оштећене или нефункционалне фоторецепторе у овом делу ока. Неки укључују ретиналне имплантате и интервенције на генима. Све ове нове терапије у различитој мери побољшавају вид, а овај нови третман посебно обећавава.
Мрежњача је унутрашња полупрозирна мембрана ока, а садржи ћелије вида, штапиће и чуњиће који помажу осету светла и распознавању боја. Штапићи су фоторецептори који региструју пригушено светло. Ови специјализовани неурони путем биохемијских реакција претварају осет за светлост у електричне сигнале које затим очитава мозак. Будући да пигменти осетљиви на светло у ретиналним штапићима апсорбују ниске износе светлости, они претварају молекул cis retinal у all-trans-retinal, стварајући притом импулс који путује низ оптички живац до мозга, пише Science Alert.
Претходне студије на деци с поремећајем LCA показале су да третмани ретиноидима могу помоћи да се надокнади одређени губитак вида када се убризгају директно у око. До сада није било познато како ови поступци утичу на одрасле који болују од исте болести. Сматрало се да се визуелни систем мозга формира у раном животном раздобљу. Ако око не вежба у овим критичним периодима, можда никада неће доћи до правилне повезаности визуелних мрежа због чега долази до доживотних проблема с видом. Но, изгледа да је тај систем флексибилнији него што се мислило.
Научници су у новом истраживању на одраслим глодарима рођеним с дегенерацијом мрежњаче седам дана давали синтетски ретиноид. Мишевима је након третмана током 27 дана била делимично враћена осетљивост на светло. Девет дана после третмана живац за вид је активирао много више неурона у видном кортексу. То показује да се централни пут вида који преноси информације од ока до видног кортекса може значајно обновити лечењем ретиноидима, чак и код одраслих мишева.
„Искрено говорећи, били смо одушевљени делотворношћу третмана”, рекао је неуробиолог Сунил Ганди са Универзитета Калифорнија. Мада је студија за сада спроведена само на мишевима, неуронаучници сматрају да би и код одраслих људи овај поступак могао имати добре резултате. Другим речима, недостатак вида у детињству не значи да се он не може вратити у одраслом добу. „Одмах након третмана, сигнали који долазе са супротне стране ока, што је доминантан пут код мишева, активирали су два пута више неурона у мозгу. Но, још невероватније је то да су сигнали који долазе са исте стране визуелног пута активирали петоструко више неурона у мозгу и да је овај импресивни учинак био дуготрајан”, објаснио је Ганди. Истраживање названо Retinoid therapy restores eye-specific cortical responses in adult mice with retinal degeneration објављено је у часопису Current Biology.
(Индекс)
