Neuronaučnici učinili da odrasli glodari, slepi od rođenja, progledaju.
Miševi su služili za proučavanje retkog poremećaja mrežnjače oka kod ljudi, Leberove kongenitalne amauroze (LCA), koja često uzrokuje slepoću ili ozbiljno oštećenje vida na rođenju. Izgleda da ovu naslednu bolest uzrokuje mutacija na nekom od nekoliko desetaka gena povezanih sa mrežnjačom i njenim osetom za svetlost. Istraživači decenijama rade na tretmanima koji bi mogli obnoviti oštećene ili nefunkcionalne fotoreceptore u ovom delu oka. Neki uključuju retinalne implantate i intervencije na genima. Sve ove nove terapije u različitoj meri poboljšavaju vid, a ovaj novi tretman posebno obećavava.
Mrežnjača je unutrašnja poluprozirna membrana oka, a sadrži ćelije vida, štapiće i čunjiće koji pomažu osetu svetla i raspoznavanju boja. Štapići su fotoreceptori koji registruju prigušeno svetlo. Ovi specijalizovani neuroni putem biohemijskih reakcija pretvaraju oset za svetlost u električne signale koje zatim očitava mozak.Budući da pigmenti osetljivi na svetlo u retinalnim štapićima apsorbuju niske iznose svetlosti, oni pretvaraju molekul cis retinal u all-trans-retinal, stvarajući pritom impuls koji putuje niz optički živac do mozga, piše Science Alert.
Prethodne studije na deci s poremećajem LCA pokazale su da tretmani retinoidima mogu pomoći da se nadoknadi određeni gubitak vida kada se ubrizgaju direktno u oko. Do sada nije bilo poznato kako ovi postupci utiču na odrasle koji boluju od iste bolesti. Smatralo se da se vizuelni sistem mozga formira u ranom životnom razdoblju. Ako oko ne vežba u ovim kritičnim periodima, možda nikada neće doći do pravilne povezanosti vizuelnih mreža zbog čega dolazi do doživotnih problema s vidom. No, izgleda da je taj sistem fleksibilniji nego što se mislilo.
Naučnici su u novom istraživanju na odraslim glodarima rođenim s degeneracijom mrežnjače sedam dana davali sintetski retinoid. Miševima je nakon tretmana tokom 27 dana bila delimično vraćena osetljivost na svetlo. Devet dana posle tretmana živac za vid je aktivirao mnogo više neurona u vidnom korteksu.To pokazuje da se centralni put vida koji prenosi informacije od oka do vidnog korteksa može značajno obnoviti lečenjem retinoidima, čak i kod odraslih miševa.
„Iskreno govoreći, bili smo oduševljeni delotvornošću tretmana”, rekao je neurobiolog Sunil Gandi sa Univerziteta Kalifornija.Mada je studija za sada sprovedena samo na miševima, neuronaučnici smatraju da bi i kod odraslih ljudi ovaj postupak mogao imati dobre rezultate. Drugim rečima, nedostatak vida u detinjstvu ne znači da se on ne može vratiti u odraslom dobu. „Odmah nakon tretmana, signali koji dolaze sa suprotne strane oka, što je dominantan put kod miševa, aktivirali su dva puta više neurona u mozgu. No, još neverovatnije je to da su signali koji dolaze sa iste strane vizuelnog puta aktivirali petostruko više neurona u mozgu i da je ovaj impresivni učinak bio dugotrajan”, objasnio je Gandi.Istraživanje nazvanoRetinoid therapy restores eye-specific cortical responses in adult mice with retinal degeneration objavljeno je u časopisu Current Biology.
(Indeks)
