Naučnici su prvi put neposredno dokazali da se štetni proteini povezani s ljudskom demencijom mogu širiti mozgom slično prionskim bolestima. U sklopu istraživanja pogrešno smotani proteini iz centralanog nervnog sistema preminulih pacijenata podstakli su kod miševa stvaranje identičnih patoloških sklopova, što otvara nove puteve za razumevanje i lečenje neurodegenerativnih bolesti, piše Science Alert. Prioni su, inače, pogrešno umotani proteini koji mogu naerati zdrave proteine da promene oblik. To pokreće lančanu reakciju koja dovodi do progresivnog i smrtonosnog oštećenja mozga. Istraživači već dugo uočavaju sličnosti između prionskih bolesti i stanja poput Alchajmerove i Parkinsonove bolesti kod kojih se, takođe, nagomilaju pogrešno smotani proteini.
Jedan od tih proteina zove tau, a u zdravim neuronima ima važnu strukturnu ulogu. Kod više od 20 neurodegenerativnih bolesti, poznatih kao tauopatije, on se abnormalno nagomila. Raznovrsni oblici bolesti, poput Alchajmerove ili kortikobazalne degeneracije (CBD), povezani su s različitim strukturama tih nagomilavanja. Sve je više dokaza upućivalo na to da, poput priona, pogrešno zamotani tau može služiti kao kalup i širiti svoju specifičnu patologiju kroz mozak. Ali, do sada za to nije postojao direktan dokaz. Istraživači, koje su predvodili strukturni biolog Sjors Seres i neuronaučnik Majkl Godert iz Laboratorije za molekularnu biologiju MRC u Velikoj Britaniji, uradili su eksperiment da testiraju tu pretpostavku.
Izdvojili su tau protein iz moždanog tkiva davalaca koji su preminuli od Alchajmerove bolesti i kortikobazalne degenracije. Proteine su zatim ubrizgali u mozak zdravih, genetski neimenjenih miševa. Ljudski tau protein nestao je iz mozga glodara za nepunu sedmicu. Međutim, sledećih meseci vlastiti tau proteini miševa počeli su pogrešno da se savijaju i gomilaju. Proces se razlikovao zavisno od toga koji su uzorak primili. Kod miševa kojima je ubrizgan tau iz mozga pacijenata sa Alchajmerovom bolešću nagomlali su se isključivo u neuronima. Kod onih koju primili tau povezan s drugim poremećajem, pojavile su se i u neuronima i u potpornim glija ćelijama, što odgovara obrascima bolesti kod ljudi.
Koristeći krioelektronsku mikroskopiju, naučnici su analizirali sastav novonastalih gomila. Otkrili su da su mišji tau proteini poprimili identični trodimenzionalni oblik kakav su imali ljudski proteini koji su pokrenuli proces. Iako je izvorni ljudski tau odavno nestao, njegov otisak precizno je preslikan na proteine miša. Istraživanje potvrđuje da se različiti sojevi tau proteina ponašaju kao kalupi koji određuju specifičan oblik bolesti. Zanimljivo je da miševi, uprkos razvoju patoloških struktura u mozgu, nisu pokazivali vidljive simptome bolesti.
Naučnici pretpostavljaju da je to moguće zato što životinje nisu živele dovoljno dugo da se simptomi razviju ili da su širenje proteina i nastanak oštećenja odvojene faze bolesti. Ujedno ističu da rezultati ne znače da su bolesti poput Alchajmerove zarazne na način na koji su to prionske bolesti. Za tauopatije, inače, nije poznato da se prirodno prenose među ljudima. Razumevanje molekularnih mehanizama koji stoje iza širenja tau proteina moglo bi dovesti do novih metoda za dijagnostiku i lečenje ovih teških stanja. Studija je objavljena u časopisu Nature.
(AI ilustracija)
(Indeks)
