Популарни лекови за мршављење на бази „семаглутида” могли би деловати на сложенији начин него што се досад претпостављало. Иако се учинак углавном приписује смањењу апетита, ново истраживање на мишевима упућује на то да дугорочни губитак килограма не зависи само од сузбијања глади, пише Science Alert. Студија објављена у часопису PNAS открива да мождане ћелије познате као неурони глади морају остати функционалне да би семаглутид постигао пуни учинак на смањење телесне тежине. Тај налаз се на први поглед чини противречним, јер поставља питање зашто би лек за мршављење зависио од ћелија које подстичу глад. У склопу студије, Матеус дʼАвила са Универзитета Јејл и сарадници проучавали су мождане ћелије које регулишу енергетску равнотежу тела. Ти неурони, научно познати као АgRP неурони, активирају се када телу недостаје енергије.
„Oни се често описују само као неурони глади, али то је превелико поједностављење”, објаснио је дотични научник. „Ранији научни радови наше лабораторије, а и других, показали су да ти неурони координишу много шири одговор на енергетски дефицит. То укључује и начин на који тело активира и троши ускладиштену енергију, попут масних залиха.” Научници су с неколико поступака пореметили функцију тих неурона код женки мишева, а затим су им давали лек што опонаша природни хормон који се ослобађа након оброка и мозгу сигнализује ситост. Учинак му је смањење апетита, успоравање пражњења желуца и помоћ у регулацији шећера у крви.
Током третмана женке мишева с блокираним неуронима глади и даље су јеле мање. Међутим, метаболички одговор био је ослабљен и вратиле су изгубљену тежину у року од 15 дана. За разлику од њих, мишеви с функционалним неуронима задржали су нижу телесну масу. Истраживаче је највише изненадило што су глодари који су враћали килограме и даље уносили мање хране, у неким случајевима чак и од контролне групе. То је показало да се код женки мишева пуни учинак лека не може објаснити искључиво смањеним уносом хране. Kада су поменути неурони нису били функционални, смањила се и способност тела да користи енергију из масних залиха. И то је потврђено додатним експериментима. Показало се да ометање неурона глади или блокада путева за коришћење масних залиха слаби учинак лека на телесну тежину. Научници су такође уочили да дуготрајна терапија мења ћелијску активност, потрошњу енергије и везе АgRP ћелија с другим неуронима.
Ипак, студија има важна ограничења. Експерименти су спроведени на мишевима, а не на људима, а најочигледнији учинак забележен је код женки. Мужјаци у истим условима нису показали једнаке резултате. На исход су утицали и исхрана и метода коришћена за блокаду неурона. „Ово је претклиничка студија механизма деловања и наши се резултати засад не би требалп користити као смерница за узимање наведеног или других лекова код људи”, нагласио је руководилац истраживања. Научници нису непосредно упоређивали речени са старијим лековима за сузбијање апетита, стога је прерано закључити да је новооткривени механизам разлог дуготрајнијег учинка. Студија из 2025. открила је да брзоделујући лекови за мршављење брзо блокирају АgRP неуроне, а јача блокада повезана је с већим смањењем уноса хране. Kада сувештачки реактивирали те неуроне, животињама се делимично вратио апетит.
Друга студија на мишевима идентификовала је засебну групу неурона у можданом стаблу који су кључни за учинак помињаног лека на апетит и тежину, али не и за нуспојаве попут мучнине. Најновије истраживање не оспорава раније налазе о краткорочном утицају на апетит. Уместо тога открива другачију улогу помињаних неурона у дуготрајном лечењу. Потребна су нова пручавања да би се утврдило постоји ли сличан механизам код људи. Ако се налази потврде, то би могло објаснити зашто појединци различито реагују на лек и отворити пут развоју делотворнијих терапија.
(Илустрација Wikipediа/Bigplankton)
(Индекс)
